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產品線

FB825
適應症
異位性皮膚炎、過敏性氣喘、高IgE症候群、食物過敏等過敏疾病。
產品優勢
1.獨特性:新穎作用標的,抑制IgE的生產源頭。
2.互補性:彌補高IgE表現病患 醫療缺口。
3.安全性:藥理機制明確,輕微副作用。
4.加乘性:如和Omalizumab或其他抗過敏藥物併用,可減低藥物的用量,達成最佳療效。
5.預防性:可用於季節性過敏等疾病預防。
6.廣泛性:適應症寬廣,且可適用於更多的過敏和氣喘患者。
7.經濟性:FB825具有優異藥物動力學特性,能長時間在人體產生作用,預期能夠2~3個月用藥一次,長效作用的優勢將大幅提高病患方便性以及醫療成本。
現況
二期臨床試驗。
機制
殺死表現 IgE 的B淋巴細胞,達成治療與預防過敏疾病的治本效果。
市場潛力
預估2024年過敏/氣喘藥物市場將達208億美金。
  • B825為擬人化新一代治療過敏性疾病的IgG1單株抗體新藥。FB825的獨特性在於可與表現於人體B細胞表面IgE的CεmX片段結合,進而引起細胞毒殺反應,於前期便直接殺死表現 IgE 的B淋巴細胞,進而阻斷漿細胞的形成及IgE 的大量生成,達成治療與預防過敏疾病的治本效果。
  • FB825已獲得美國、歐盟、日本、中國等主要製藥國專利核准,建立完整藥物、功效及抗原決定位之全球專利保護。
  • FB825已完成美國一期臨床實驗,確認在人體上使用的安全性,開啟過敏性氣喘二期臨床試驗。獲得美國FDA用於治療「高免疫球蛋白E症候群」(Hyper IgE Syndrome)的孤兒藥認定以及二期臨床試驗許可。FB825已獲得台灣衛生福利部(TFDA)核准執行針對異位性皮膚炎的二期臨床試驗,在療效探索性試驗,已完成全部病患收案、並獲初步療效數據。
FB704A
適應症
類風濕性關節炎、癌症及細胞激素風暴等。
產品優勢
1.全人源抗體,免疫毒性低,安全性佳。
2.對於RA有很好的生物活性,甚至優於同以IL-6/IL-6R為標的之Tocilizumab。
3.抗體專一性高,引發輸液反應、注射部位反應、嚴重感染比率、癌症惡化率、對造血系統與重要器官(肝、肺、腎)影響等等副作用都很低。
現況
一期臨床試驗。
機制
中和IL-6以抑制IL-6/IL-6R訊號傳遞。
市場潛力
預估2021年藥物市場將達152億美金。
  • FB704A全人源單株抗體新藥,以人類介白素6 (Interleukin 6,IL-6) 為標的,透過中和IL-6而抑制IL-6/IL-6R訊號傳遞,在許多臨床試驗顯示,對TNF-α 拮抗劑無療效反應的患者,半數以上對於IL-6/IL-6R拮抗劑的治療具有極佳的療效,大幅增加FB704A在藥物研發上的市場價值。
  • FB704A已完成離體、活體功能驗證,證實其生物活性不亞於羅氏藥廠的Tocilizumab,目前的實驗結果顯示,FB704A能有效抑制類風濕性關節炎病患滑液膜細胞分泌促發炎激素MCP-1及VEGF,驗證FB704A具有治療類風濕性關節炎之潛力。此外,FB704A也經過一系列細胞結合分析、細胞激素釋放、溶血測試等安全性試驗,證實其安全性極佳,於恆河猴進行的6週重覆劑量毒理實驗指出,未產生與藥物相關的不良反應。
  • 適應症方面,阻斷IL-6/IL-6R反應與許多疾病治療有關,在癌症、惡質症、血液疾病方面也都有相關臨床試驗進行中,因此FB704A潛在市場極大。整體而言,FB704A擁有安全性佳、藥效強、治療族群與適應症廣泛等核心競爭優勢。
  • 泉盛生技利用自建的關鍵技術與自主開發的新藥平台,完成了FB704A從篩選一直到臨床前生物活性確效的完整開發,包括:全人抗體庫的篩選、親和力優化、離體藥理活性確認、適應症探索與確認、高產量細胞株篩選、上游5L PD製程最適化、下游純化平台建置及抗體物化分析與功能性分析方法建立與確效。
  • FB704A也完成了GMP規格的生產與臨床前毒理試驗,並於2018年2月通過美國FDA IND審核,將開始於美國進行一期臨床試驗。

FB317
適應症
中重度過敏性氣喘治療、慢性蕁麻疹等相關過敏疾病。
成份
Omalizumab抗IgE人源化單株抗體。
劑量
150 mg
產品優勢
1.FB317,Omalizumab生物相似藥,作為IgE過敏藥物新選擇。
2.FB317在中和血液游離IgE方面具有與Xolair相似功效。
現況
一期臨床試驗。
機制
為人源化單株抗體,可與IgE表位(epitope)作用,阻斷IgE與肥大細胞及嗜鹼性球上的FcRI結合。
市場潛力
2017年全球銷售額已達26億美金,未來市場可望隨更多適應症被核准進而擴大。
  • Omalizumab是人源化抗IgE單株抗體,可與IgE結合形成穩定複合物,阻斷IgE與肥大細胞及嗜鹼性球上的FcRI結合,而緩解過敏反應。歐美已核准使用於過敏性氣喘以及慢性蕁麻疹,尚有食物過敏等多種適應症尚在試驗階段,預期適應症會再增加。原研藥在美國及歐洲的專利已於2017年陸續到期,全球仿製藥數量尚少,原研藥在2017年底才在中國上市,顯示FB317仍有相當機會介入過敏市場。FB317已通過中國的國家食品藥品監督管理總局(CFDA)臨床試驗許可,目前安排一期臨床試驗。

SNA03
適應症
癌症。
產品優勢
1.價格低。
2.低免疫原性。
3.半衰期短。
4.易修飾。
5.多元體藥物除能取代傳統適體藥物所使用的PEG修飾,避免PEG衍生物所導致的合成成本攀升,以及PEG造成的免疫毒性問題外,也增加了適體藥物的療效。
現況
前臨床試驗。
機制
抑制免疫檢查點讓T細胞重拾細胞毒性,進而增強對腫瘤的殺傷效果。
市場潛力
目前市場上無針對SNA03標的蛋白的藥物。
  • SNA03藥物是針對一種免疫檢查點蛋白,此蛋白主要表現在調節性T細胞(Treg)、活化的T細胞及自然殺手細胞(NK cell)上,會對激活的T細胞進行調控,進而抑制免疫反應。
  • 前臨床研究顯示,抑制SNA03的標的蛋白能夠讓T細胞重拾細胞毒性,進而增強對腫瘤的殺傷效果。此外,還能夠降低調節性T細胞抑制免疫系統的功能,因此被認為是一個比其它免疫檢查點蛋白更吸引人的目標靶點。SNA03由本公司獨立研發之專利產品,由DNA所構成,能專一性結合到T細胞上,進而活化並延長T細胞的壽命。
  • SNA03是利用公司專利技術所創建的多元體藥物,具有比單元體更強的親和力與活化T細胞之作用,可活化免疫反應,進而抑制腫瘤的生長。動物試驗結果顯示,SNA03結合PD-L1抗體藥物合併治療的應答率由原本的20~30%提升至超過90%,有效突破現今免疫檢查點藥物應答率不佳的困境。SNA03預計在2018年進行製程放大和藥毒理測試評估,並在2019年申請臨床試驗許可。
SNA07
適應症
癌症。
產品優勢
1.價格低。
2.低免疫原性
3.半衰期短
4.易修飾
現況
前臨床試驗。
機制
活化TLRs,活化樹突或巨噬細胞等重要免疫先驅細胞,進而增強對腫瘤的殺傷效果。
市場潛力
SNA07為搭配SNA03的合併治療用藥物,兩者合併可達全身系統性腫瘤清除效果。
  • SNA07為腸道菌中發現的適體序列,藉由結合Toll-Like receptors(TLRs)接受器,進而活化人體免疫系統。TLRs屬於人體先天免疫反應重要蛋白,而不同的TLRs,會偵測不同病原分子,如細菌與病毒之脂蛋白、脂多醣、DNA或RNA之存在,其配對如下圖所示。
  • TLRs的活化,過去就已知可大幅加乘許多免疫檢查點藥物的功能。而我們的實驗數據顯示,SNA07與SNA03合併後,可以完全清除小鼠身上腫瘤,並達成全身性的免疫保護效果。預期SNA07在2018下半年就會進入CMO合成生產,並在明年第四季或後年第一季進入臨床試驗階段。

SNA02
適應症
癌症。
產品優勢
1.價格低。
2.低免疫原性。
3.半衰期短。
4.易修飾。
現況
前臨床階段。
機制
與腫瘤細胞上之PD-L1配體結合並阻斷腫瘤細胞抑制宿主免疫細胞的能力。
市場潛力
2017年PD-1 / PD-L1抗體藥物的銷售額高達100億美元。
  • 人體T細胞表面的T細胞受體 (T-Cell receptor,簡稱TCR)與多個免疫檢查點 (Immune checkpoint)蛋白具有調控T細胞活性的能力。其中名為PD-1之配體,會因為與癌細胞表面的PD-L1 (Programmed death-ligand 1)受體結合而導致T細胞失去抗腫瘤的能力,進而使癌細胞逃過免疫系統的破壞。因此,阻斷PD-1與PD-L1的交互作用即成為腫瘤免疫治療的重大發展方向。
  • SNA02是由中央研究院研發,專屬授權予泉盛之DNA適體藥物,能專一性與腫瘤細胞上之PD-L1配體結合並阻斷腫瘤細胞抑制宿主免疫細胞的能力,進而使宿主免疫細胞活化而清除體內癌細胞。目前SNA02仍處於前臨床階段,已完成適體序列優化、藥物修飾與細胞藥理測試等,並在動物腫瘤模式實驗中得到類似PD-L1抗體藥物的療效。結果顯示,SNA02在小鼠實驗中,可成功抑制約60%之CT26大腸癌腫瘤以及50%之Lewis肺癌腫瘤生長。預計在2020年進入臨床開發階段。
  • 因為核酸藥物具有容易定點修飾以及與其他藥物容易連結的特性,發展SNA02適體藥物,未來在價格與後續應用上將比抗體更具競爭優勢。再加上適體藥物為低致免疫性藥物,且藥物半生期短,故將可大幅降低免疫過激反應(Immune-related adverse events,簡稱irAEs)的產生。預期SNA02如成功開發,將會是史上第一個藥用的免疫檢查點適體藥物,與目前市場上的抗體相比,不僅成本低廉且副作用小,足以撼動免疫檢查點藥物市場。

SNS01
適應症
癌症。
產品優勢
傳統抗癌藥物大部份為非專一性作用於癌細胞,然而固態腫瘤代表一種有組織、異質性的細胞群體。目前癌症難以治療的主因在於抗藥性、復發及轉移,腫瘤幹細胞及癌組織微環境被認為在上述主因中扮演十分重要的角色。
現況
前臨床試驗。
機制
能抑制癌幹細胞的生成及自我更新能力,亦能抑制癌幹細胞分泌細胞激素,藉由破壞維持癌細胞生長所需的微環境,連帶抑制周邊癌細胞的生長。
市場潛力
復發性肺癌市場達56億美金。
  • LAG-3 (lymphocyte activation gene-3)本公司建立的肺癌幹細胞培養平台,已找出一特異性的新穎分子標的(molecular target)-CDX,CDX除了可以作為肺癌幹細胞的生物標誌(biomarker)外,亦可作為抗癌藥物的開發標的。經由肺癌幹細胞藥物篩選技術,得到SNS01。
  • SNS01為抗CDX的肺癌幹細胞抗體藥物,不但能抑制癌幹細胞的生成及自我更新能力,亦能抑制癌幹細胞分泌細胞激素,藉由破壞維持癌細胞生長所需的微環境,連帶抑制周邊癌細胞的生長。除此之外,由於CDX能調控免疫檢查點PD-L1的蛋白表現,SNS01抗體藥物亦有望與免疫檢查點抑制劑結合使用,藉由幫助活化患者體內原先被壓制的T細胞,使其對於免疫藥物的應答率提升,增加治療的效果。
  • SNS01將先針對晚期癌症病患,以解決其復發及轉移為目標進行開發,在此前提下,可望獲得美國食品藥物管理局授予突破性治療(Breakthrough Therapy Designation,BTD)認定,縮短藥物開發時程,以加速藥物上市。